En trabajos previos se han asociado determinadas mutaciones en este receptor con un aumento del riesgo del cáncer, pero no se había averiguado cómo esas alteraciones influían para favorecer la patología. Un trabajo que se publica en el último número de PLoS Biology desvela esa relación.

Según demuestra el estudio, coordinado por Kerstin Meyer, del Instituto de Investigación del Cáncer de Cambridge (Reino Unido), los cambios específicos en el gen de FGFR2 alteran la vía de regulación que permite unirse a las moléculas, lo que se traduce en un aumento de la expresión genética que a su vez implica un mayor riesgo de desarrollar el tumor.

El trabajo ha comparado las pequeñas diferencias entre los genomas de personas que habían tenido un cáncer de mama con el ADN de población sana, que sirvió como grupo control. La distinta presencia de FGFR2 en ambos grupos resultó esclarecedora. Los genes que expresan este receptor se encontraban alterados en dos puntos específicos en el genoma de los sujetos enfermos, que favorecían la adhesión de ciertos factores de transcripción.

Esa unión adicional implicaba una mayor producción de la proteína FGFR2 y, por tanto, la aparición de células con la mutación que favorecían un ligero pero significativo aumento del riesgo del cáncer. Los autores destacan como curiosidad que las alteraciones detectadas afectaban a la regulación del gen, pero la proteína producida era normal, aunque tan abundante que resultaba oncogénica.

(PLoS 2008; 6 (5): e108).