A los premios y reconocimientos que ya tiene en su haber, suma ahora el de Investigación Biomédica Preclínica de la Fundación Lilly, "que dedicaremos al estudio de los mecanismos implicados en la ruptura de la placa", ha indicado la galardonada a Diario Médico, que dice haber recibido la distinción con gratitud y cierto orgullo por el prestigio de sus predecesores.

La dotación económica del premio, que asciende a 200.000 euros, se destinará a estudiar la ruptura de las placas de ateroma, ya que en presencia de los mismos factores de riesgo sólo se rompen unas pocas. "Lo estudiaremos desde el punto de vista del análisis de la grasa perivascular, la que se encuentra alrededor de las arterias cononarias. Queremos verificar que esa grasa puede ser el origen de la angiogénesis que, a su vez, favorece la ruptura de la placa. Esta es nuestra hipótesis, si bien aún hay que constatar y analizar cuáles son los mediadores presentes en este efecto".

Evitar problemas
Badimón ha recordado que el objetivo final de este campo es inhibir la ruptura de la placa para que no se produzcan accidentes. "Necesitamos conocer qué mecanismos hacen que una placa se transforme de activa en pasiva y produzca el efecto trombótico".

El grupo de Badimón trabaja con varias hipótesis, pero cree que puede haber varios mecanismos implicados. "Proponemos que la placa que se rompe dispone de muchos neovasos".

De hecho, en trabajos previos se ha visto que las placas de tipo 6 que se rompen y que son las que produce el episodio clínico son las que tienen más neovasos. "Queremos saber por qué se produce esa neovascularización, cuáles son los mecanismos por los que los vasos empiezan a crecer y producen la fragilidad de la placa".

En los últimos dos años el grupo de Lina Badimón también ha estado estudiando el proceso de lesión miocárdica por isquemia reperfusión y cómo en este proceso la apoptosis provoca pérdida de miocardio viable. "Trabajamos tanto en los mecanismos de traducción de señal que conducen a esta muerte celular como en la repercusión que tiene en efectos funcionales, como la fracción de eyección".

Otro aspecto novedoso ha sido el efecto de cooperación de diferentes factores de riesgo y enfermedad cardiovascular. Es sabido que en pacientes hipertensos y dislipémicos este doble factor de riesgo aumenta la manifestación clínica por ateroesclerosis.

Pero los mecanismos subyacentes no se conocían. "Hemos publicado que la angiotensina como factor base para los procesos hipertensivos también induce una expresión para un factor determinado que hace que los lípidos entren de forma más rápida en la pared vascular, donde se depositan y forman células espumosas. Según Badimón, esto servirá para diseñar nuevas dianas terapéuticas.

El estudio de nuevos antiplaquetarios es una línea en la que continúa su grupo: "Tenemos que seguir analizando el bloqueo de la agregación plaquetaria".