Su trabajo se publica en el último número de Journal of Clinical Investigation. La mayoría de casos de muerte súbita están relacionados con las arritmias, incluidas las condiciones clínicas como el síndrome QT, un problema en el sistema eléctrico del corazón que provoca latidos muy rápidos.

Este síndrome, que puede ser heredado o provocado por la acción de determinados fármacos, suele afectar a niños y adultos sanos. Aunque se trata de un problema con poca incidencia, puede estar infradiagnosticado.

Fuga de potasio
El síndrome QT se relaciona, concretamente, con pequeños defectos en microcanales que permiten que iones con carga eléctrica, como el potasio, fluyan hacia el exterior de las células cardiacas.

Este proceso es crucial para la correcta repolarización del músculo cardiaco, pero el alargamiento del intervalo QT provocado por este "escape" al exterior está asociado a un aumento del riesgo de arritmias que pueden ser fatales.

Gideon Koren, autor principal del estudio, y su equipo, desarrollaron modelos animales con las dos formas más comunes de síndrome QT en humanos (QT1 y QT2) y hallaron que la pérdida genética conducía a la producción de canales iónicos anormales.

Mientras en QT1 la mutación causante del problema está en el gen KvLQT1, en QT2 se encuentra en el gen HERG. Ambos modelos eliminaban de forma selectiva los canales iónicos de potasio, provocando una prolongación significativa del intervalo QT.