La hepatitis C crónica es una enfermedad vírica que afecta a más del 2 por ciento de la población española. Actualmente, el tratamiento estándar está basado en el interferón y la ribavirina, pero, según Rafael Esteban-Mur, director de Medicina Interna y de la Unidad de Hepatología del Hospital Universitario Valle de Hebrón, en Barcelona, "en este momento los nuevos tratamientos son moléculas que bloquean la replicación del virus a distintos niveles, bloqueando enzimas como las proteasas o las polimerasas".

Para el especialista, que ha participado en un simposio sobre Avances en Hepatología, celebrado en Sevilla y patrocinado por Roche Farma, existen inhibidores de las proteasas que controlan muy bien la replicación del virus y hay distintos medicamentos que bloquean la polimerasa."Estos nuevos medicamentos, junto con interferón y ribavirina, consiguen disminuir la replicación del virus casi en un 80 por ciento de pacientes".

El desarrollo de estas nuevas moléculas hará que "los tratamientos en el futuro sean combinaciones que utilizarán distintos inhibidores para bloquear el virus en diferentes zonas".

Nueva dirección

Aunque aún está por desarrollar, Esteban-Mur ha destacado que la investigación se orienta en esa dirección y "en cinco años tendremos medicamentos realmente novedosos y que funcionen mucho mejor; y en diez años, quizá dispongamos de fármacos múltiples para asociar entre sí y acabar con el virus prácticamente en todos los casos".

Manuel Romero, jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital de Valme, en Sevilla, ha puesto el acento en el tratamiento de los pacientes que ya han sido tratados y han podido sobreponerse en un primer momento.

"Este tipo de afectados cuentan con escasas herramientas terapéuticas, pero para volver a tratarlos de nuevo tenemos que generar un valor añadido con respecto al tratamiento anterior", ha señalado.

En este sentido, ha añadido que "a un paciente que no es respondedor al interferón, con el que tenía unas posibilidades de curarse del 15 por ciento, si le administramos interferón y ribavirina, en un genotipo 1, puede tener un 55 por ciento de posibilidad de respuesta, de manera que ganaríamos un 40 por ciento de posibilidades de curación".

Según Romero, "entre el 40 y el 45 por ciento de los que se tratan son no respondedores, y entre éstos hay que distinguir a los que son recidivantes, y los verdaderos no respondedores, que son entre el 15 y el 20 por ciento de los pacientes normales".

Dosis adecuadas en tiempo ajustado

Aunque en el momento actual el tratamiento típico se basa en interferón más ribavirina, Manuel Romero, del Hospital de Valme, de Sevilla, considera que "se ha asumido que un paciente se ha tratado de forma ideal en el caso de haber recibido la dosis adecuada en el tiempo previsto".

Por lo tanto, si una persona no ha recibido el tratamiento ideal, bien porque se ha interrumpido o porque se "han utilizado dosis demasiado bajas, podríamos volver a tratarlo en función de las posibilidades de curación ajustando al máximo las dosis".

En cualquier caso, Romero ha resaltado que el paciente que no se cura es refractario al interferón en función de circunstancias distintas. "En ocasiones el propio virus es capaz de bloquear la actividad del interferón, pero otras veces el responsable es el huésped, porque el ambiente en el que está el virus es importante y la resistencia a la insulina hace que el interferón no realice sus funciones".

Nuevas moléculas terapéuticas, como la R1626, un inhibidor de la polimerasa, o el VX950, servirán, a su juicio, para dar un paso adelante con estos pacientes que tienen unas malas características basales.