Esta hipótesis tan novedosa ha sido planteada por Andrew Cope, del Instituto Kennedy de Reumatología, de Londres (Gran Bretaña) que ha participado en el XIV Simposio Internacional de Inflamación y Enfermedades Reumáticas, en Avilés.

Hasta ahora, el sistema inmune adaptativo era considerado el principal desencadenante de las enfermedades autoinmunes a través de fallos en los sistemas de deleción clonar de células T autorreactivas o a través de la respuesta adaptativa a péptidos propios que compartían una estructura similar a agentes extraños.

Sin embargo, los receptores TLR (Toll-like receptores), que son componentes muy relevantes de la respuesta inmune innata, pueden sufrir una activación inapropiada en respuesta a agentes extraños, y desencadenar autoinmunidad patológica.

En enfermedades como el lupus se ha observado activación persistente de algunos subtipos, como los TLR 7, 8 y 9, "lo que abre nuevas posibilidades terapéuticas para el diseño de antagonistas TLR en las enfermedades autoinmunes", según Cope.

Origen común
El especialista ha planteado que la autoinmunidad puede estar vinculada a alteraciones en el sistema inmune innato, relacionadas con respuestas hipercelosas a ligandos de los receptores Toll like (TLR) propios. "Los autoantígenos actuarían como autoadyuvantes de la respuesta frente a lo propio".

Desde esta forma, procesos tan diferentes en la clínica como la espondilitis anquilosante, el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide pueden tener un origen común de alteración inmunitaria, según ha indicado Luis Arboleya, del Servicio de Reumatología del Hospital San Agustín, en Avilés.

Misterios por resolver
La activación o bloqueo de moléculas que intervienen en la vía Wnt, como la DKK-1, provocan erosiones o hipertrofia. "De este modo, entendiendo la regulación y el papel de estas moléculas simples, podríamos resolver uno de los misterios más clásicos de la reumatología: por qué un paciente desarrolla las lesiones propias de la artritis reumatoide como erosiones y osteopenia yuxtaarticular, y también el de las de las espondiloartritis que, en cierto modo, son opuestas, como erosiones con proliferación ósea yuxtaarticular", ha subrayado Arboleya.