En el congreso de la Sociedad Española de Reumatología que se ha celebrado en La Coruña se han presentado los últimos hallazgos de la implicación de la genética no sólo en la artritis reumatoide, sino también en el lupus eritematoso y en la espondilitis anquilosante. Estos trabajos demuestran que se pueden analizar hasta 500.000 marcadores genéticos a la vez y en un mismo individuo.

Javier Martín Ibáñez, investigador del Instituto de Biomedicina López Neira, de Granada, y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, ha asegurado que los factores genéticos predisponen en un 60 por ciento a la artritis reumatoide, aunque hay otros de índole medioambiental, como las infecciones víricas y bacterianas, las dietas, etc. Ha cifrado en tres o cuatro veces más las posibilidades para desarrollar la enfermedad que tiene alguien con antecedentes familiares.

Martín ha expuesto los resultados de dos estudios pangenómicos publicados en Gran Bretaña y Estados Unidos que han confirmado la implicación de los genes HLA y PTPN22 en la artritis reumatoide y que han identificado dos nuevos, el STAT4, que también está presente en el lupus eritematoso, y el TRAF1-C5. "Las personas con variaciones en estos genes están más predispuestas".

Por su parte, Roberto Álvarez-Lafuente, biólogo e investigador del Hospital Clínico San Carlos, ha considerado que la hipótesis de la etiopatogenia viral en la artritis reumatoide sigue estando vigente: "Las infecciones virales contribuyen a la aparición de la enfermedad en pacientes genéticamente predispuestos".

Tres de los virus que parecen tener mayor relación con la patología son los herpesvirus, el parvovirus B19 y los retrovirus endógenos humanos (HERV). Con respecto a los dos primeros, "se describen mayor síntesis de proteínas virales, mayor replicación viral y unos títulos de anticuerpos virales más elevados".

En los últimos veinte años se han identificado 26 familias de HERV: "Nosotros nos hemos centrado en la familia HERV-K porque es la biológicamente más activa y presenta genes intactos que dan lugar a proteínas virales". Según Álvarez-Lafuente, la carga viral de los herpesvirus podría activar los HERV "produciendo más copias virales y desencadenando procesos autoinmunes que nos llevarían a la artritis reumatoide a través de mecanismos aún desconocidos".

El investigador no ha descartado que la presencia de estos virus sea la consecuencia y no un agente causal. "Son virus que se replican más activamente que otros, por lo que se piensa que pueden ser una causa".