El estudio se publica en la edición electrónica de Nature Cell Biology y ha sido coordinado por Paolo Dotto, del citado centro. Señala que el EGFR estimula células de la piel conocidas como queratinocitos hasta lograr su multiplicación, mientras que al mismo tiempo detiene su evolución hacia células más especializadas.

Los efectos de este proceso permiten el desarrollo tumoral, pero, según añaden los autores, el EGFR permite actuar sobre estas funciones en cáncer dermatológico previniendo la expresión del gen Notch1, cuya labor es esencial para el desarrollo tumoral.

La expresión y actividad de Notch1 son significativamente más bajas en líneas celulares de queratinocitos y en tumores. Dotto ha buscado pequeñas moléculas capaces de activar la señalización de proteínas de Notch y ha determinado que el EGFR actúa como regulador negativo de la expresión del gen en queratinocitos y cánceres humanos.

Implicación del p53
Tras analizar el mecanismo en modelo de ratón desarrollado para padecer cáncer de piel dependiente de EGFR, también han demostrado que este gen detiene la expresión de Notch1 bloqueando el tumorsupresor p53.

(Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/ng.177)