Según ha detectado el equipo del Programa de Neurobiología del Hospital de Boston, las alteraciones de las vías de señalización celular entre las proteínas NRG1 y erbB4 son responsables de ciertas alteraciones en la sustancia blanca cerebral presentes en pacientes con patología psiquiátrica.

Una incorrecta expresión de los genes NRG1, factor de crecimiento implicado en el desarrollo cerebral, y erbB, receptor de este último en las células cerebrales, altera la mielinización neuronal y, según se publica hoy en la edición electrónica de Proceedings of the National Academy of Sciences, las alteraciones resultantes de estos defectos de señalización celular se sitúan en la sustancia blanca cerebral.

Mediante el estudio realizado en ratones, han visto que "provocar un defecto en la sustancia blanca es suficiente para que el roedor desarrolle cambios bioquímicos y comportamentales similares a los observados en pacientes neuropsiquiátricos", ha confirmado Gabriel Corfas, coordinador del proyecto.

Para el estudio, han bloqueado las señalizaciones entre NRG1 y erbB en los oligodendrocitos de un grupo de ratones. Observaron que mientras que los animales producían mayor cantidad de oligodendrocitos, eran menos sus prolongaciones axónicas, y más fina la banda mielínica que les rodeaba. Por ello, la velocidad de transmisión del impulso eléctrico era menor.

Por otro lado, estos cambios en la sustancia blanca desajustaban también el sistema dopaminérgico cerebral, hecho que ocurre en la patología psiquiátrica. Por último, los roedores presentaban cambios comportamentales que se corresponderían con los síntomas negativos de la esquizofrenia, como explorar menos el medio y relacionarse menos. Se volvieron más ansiosos y aumentó su sensibilidad a las anfetaminas, como en la esquizofrenia. "Además, la edad de aparición de la enfermedad coincide con el fin de la mielinización neuronal del córtex prefrontal, alterado en esquizofrénicos, lo cual apoyaría la relación".