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Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, han rastreado las trayectorias de células inmunes clave en la respuesta del estrés a corto plazo, y han estudiado cómo las hormonas activadas por el estrés pueden mejorar la función inmune.
Redacción | 20/06/2012 19:30
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La investigación, que se llevó a cabo en ratas, proporciona una visión general de cómo una triada de hormonas del estrés afecta a las subpoblaciones de las células principales en el sistema inmunitario. También abre la puerta a la posibilidad de que algún día se puedan manipular los niveles de estas hormonas para mejorar la recuperación de los pacientes que se hayan sometido a cirugía. Según afirma Firdaus Dhabhar, autor principal del estudio y miembro del Instituto de Inmunidad, Transplantes e Infecciones de Stanford, "el estrés a corto plazo estimula la respuesta inmutiaria".
El estudio, publicado en la revista Journal of Psichoneuralendocrinology, muestra que el estrés leve, al que fueron sometidas las ratas de laboratorio, causó una movilizacion masiva de varios tipos clave de células inmunitarias hacia el flujo sanguíneo, y después hacia otros destinos como la piel. La redistribución masiva de las células por todo el cuerpo estuvo dirigida por tres hormonas, segregadas en diferentes cantidades y diferentes tiempos, por las glándulas adrenales en respueta a un evento que generara estrés. Estas hormonas, según Dhabhar, son una llamada a armas del cerebro al resto del cuerpo. Por lo que los descubrimientos ayudan a comprender mejor cómo la mente influye la actividad del sistema inmunitario.
Para obtener los resultados, el equipo de investigación sacó sangre varias veces a los animales durante un periodo de dos horas, y cada vez que lo hacían, medían los niveles de tres hormonas (la norepinefrina, la epinefrina, y la corticosterona), y los de diferentes tipos de células inmunitarias de la sangre.
Lo que descubrieron fue un patrón de cambios en los niveles sanguíneos de las tres hormonas, y el movimiento de diferentes subtipos de células inmunes desde las reservas como el bazo o la médula ósea, hasta la sangre y, en último término, hasta varios órganos 'de primera lína'.
Para demostrar que las hormonas específicas eran las responsables de los movimientos de los tipos de células específicos, Dhabhar administró las tres hormonas, separadas o en diferentes combinaciones, a las ratas cuyas glándulas adrenales habían sido suprimidas para impedir que puedieran generar su propio estrés. Cuando los investigadores imitaron el patrón de segregación de hormonas del estrés, que habían observado previamente en las ratas, los mismos patrones de migración de células aparecieron en las ratas sin glándulas adrenales. El tratamiento con placebo no produjo este efecto.
El patrón general es que la norepinefrina se segrega al principio y que está implicada en la movilización de los tipos de células inmunes hacia la sangre. La epinefrina, también segregada al principio, moviliza los monocitos y los neutrófilos hacia la sangre, a la vez que impulsa los linfocitos hacia campos de batalla como la piel. Y la corticosterona, segregada algo más tarde, dirige todas las células inmunitarias de la circulación hacia el campo de batalla. El efecto general fue el reforzamiento del sistema inmnutario para que esté siempre alerta. "Se necesitan, sin embargo, más estudios que incluyan a humanos", concluye Dhabhar.
Los investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres (Reino Unido) han llevado a cabo el mayor estudio de la secuencia de enfermedades humanas, ha sido publicado en Nature.
©2009. Madrid. Unidad Editorial, Revistas
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