Por el contrario, M. tuberculosis atenuado produce apoptosis, que limita la replicación bacteriana y promueve las células T presentadoras de antígenos. El grupo de Heinz Remold, del Hospital Brigham and Women, en Boston, muestra hoy en Nature Immunology que la infección por M. tuberculosis produce microalteraciones en la membrana plasmática.

Para conseguir este objetivo, un proceso crucial para prevenir la necrosis y promover la apoptosis, se necesita la translocación de las vesículas derivadas del lisosoma y del aparato de Golgi a la membrana plasmática. Así, el M. tuberculosis virulento daña la reparación de la membrana plasmática de los macrófagos para evadir la defensa del huésped.  

(Nature Immunology; DOI: 10.1038/ni.1758).