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La neuroimagen está ayudando en el estudio de las lesiones por placas de amiloide, pero se tardará en lograr marcadores biológicos que pronostiquen si una persona desarrollará Alzheimer, según Teresa Gómez Isla, directora del Laboratorio de Investigación de Alzheimer del Hospital General de Massachusetts.
Santiago Rego. Santander | 05/07/2012 00:00
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Teresa Gómez Isla, en la UIMP, en Santander. (Roberto Ruiz)
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De entrada, una afirmación categórica. "Los avances en investigación biomédica no son tan rápidos como desearíamos". Y después otra desde la más absoluta sinceridad. "Estamos avanzando mucho, pero aún no disponemos, para aplicar en individuos sanos, marcadores biológicos que nos permitan saber quién va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. Además, las posibilidades de modificar el proceso neurodegenerativo en un individuo con síntomas son escasas", según ha asegurado Teresa Gómez Isla, directora del Laboratorio de Investigación de Alzheimer del Hospital General de Massachusetts y profesora de la Universidad de Harvard.
Gómez Isla, que dirige en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), de Santander, el curso magistral Desafiando a la enfermedad de Alzheimer en el siglo XXI, que se clausura mañana, ha explicado que el objetivo principal consiste en diagnosticar la enfermedad en el individuo sin síntomas. "Es a este grupo al que habría que llevar a un ensayo clínico con fármacos nuevos que permitan detener el avance de la enfermedad. La neuroimagen está ayudando mucho en el estudio de las lesiones por placas de amiloide, pero aún tardaremos en lograr marcadores biológicos que pronostiquen si una persona resultará en su madurez afectada por Alzheimer".
Control tardío
La especialista ha añadido que en la actualidad se hace frente a la enfermedad cuando ya es tarde y existen síntomas, "lo que no quiere decir que tengamos que descuidar a los pacientes con manifestaciones de Alzheimer. Hay que seguir investigando sobre fármacos eficaces en pacientes ya diagnosticados, pero las posibilidades de modificar el proceso neurodegenerativo en el cerebro de un individuo con síntomas de la enfermedad son escasas", ha reconocido con claridad.
Teresa Gómez Isla ha valorado positivamente el primer ensayo preventivo sobre Alzheimer en una población de Colombia portadora de un gen mutado, y que produce dicha neurodegeneración de forma temprana, entre los 40 y los 50 años de edad. "Aunque no tengan síntomas sabemos con certeza que desarrollarán la enfermedad. Es una población en donde tiene sentido probar fármacos nuevos, al tratarse de individuos sanos y libres aún de manifestaciones asociadas al Alzheimer. De ahí la importancia de esta investigación como tratamiento preventivo. "Todavía no sabemos con certeza si un individuo padecerá Alzheimer en un futuro, y por eso es el principal objetivo en la investigación de la enfermedad".
Pero, ¿qué se investiga ahora mismo con visos prometedores? "Se persigue desarrollar no ya tratamientos frente a los síntomas, que sabemos que es muy difícil, sino interferir en el proceso neurodegenerativo en el cerebro, y de esta forma impedir las lesiones, y actuar sobre las proteínas amiloide y tau, que causan las anomalías en el cerebro y matan las neuronas. En suma, intentar evitar que se acumule anormalmente la proteína amiloide o bien eliminarla del cerebro. Y otro tanto con la tau".
Otra técnica que igualmente se ensaya es a través de la tomografía de emisión de positrones y un trazador que se inyecta; éste llega al cerebro del paciente y se une a los depósitos de proteína amiloide para hacerlos visibles.
Validación
"Se trata de un sistema que aún no está validado, y cuyo fin último es comprobar si todas las personas que tienen depósitos de proteína en el cerebro desarrollarán la enfermedad. Se ha comprobado que más de un 20 por ciento de las personas de 65 años que participan en la investigación, y que no tienen síntoma alguno de Alzheimer, presentan esos depósitos, pero la gran pregunta es: ¿desarrollarán la enfermedad?, ¿la desarrollarán todos?".
Mientras tanto, la investigadora afincada en Estados Unidos -antes estuvo en la Clínica Universidad de Navarra- ha observado que, en contra de lo que pueda pensar la opinión pública, "cada vez conocemos mejor los mecanismos de esta enfermedad, y ya sabemos, por ejemplo, que el Alzheimer no afecta a todo el cerebro por igual, gracias a una investigación en ratones que ha determinado que una de las dos proteínas alteradas, la tau, es capaz de salir al exterior y propagarse de una neurona a otra. No hay demostración que sugiera que pueda transmitirse".
Un fármaco contra el cáncer mejora el déficit cognitivo producido por la enfermedad del Alzheimer en modelo murino, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), publicado en Science.
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