Los péptidos AB actúan como priones en Alzheimer

Este dato podría ser útil para identificar nuevos objetivos con los que interrumpir la dispersión y acumulación de AB en los pacientes con Alzheimer.

Stanley B. Prusiner, del Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas en la Universidad de California, en San Francisco, es uno de los coordinadores del estudio. Mediante técnicas de imagen bioluminiscentes, estos científicos han probado que, en efecto, los depósitos de AB pueden autopropagarse, una vez que se han inoculado en ratones modificados genéticamente para ser susceptibles a la neurodegeneración. El trabajo aporta pruebas de que las acumulaciones de AB actúan en realidad como priones, al analizar la expansión del depósito beta-amiloide cerebral inducida por la inoculación bien de depósitos de AB purificados o de depósitos de los péptidos sintéticos.

Si bien los agregados de AB sintéticos fueron suficientes para inducir la acumulación de péptidos in vivo, exhibieron una actividad biológica específica menor comparada con la producida por los agregados cerebrales no sintéticos. "Nuestros resultados sientan las bases de un paradigma experimental que podría ser útil para identificar la autopropagación de acumulaciones de AB, y por tanto, una vía de bloquearlas en Alzheimer".

(PNAS; DOI: 10.1073/ pnas.1206555109).