La toxina B, y no la A, es la que confiere una mayor virulencia a 'C. difficile'

Dale Gerding, primer firmante del trabajo, cree que "se trata de un hallazgo que explica cómo causa enfermedad en humanos el Clostridium. Supera el concepto que teníamos de qué toxina es definitiva en el desarrollo patológico".

Los autores observaron que un ensayo clínico en humanos que utilizaba un fármaco que se une a la toxina A más que a la toxina B fracasó en el tratamiento contra Clostridium. Gerding es claro en sus conclusiones: "Ahora sabemos por qué no fue efectivo el tratamiento: la toxina B tenía que haber sido la primera diana".

La investigación puede tener implicaciones en el desarrollo futuro de terapias y medidas preventivas contra el Clostridium, según ha explicado Stuart Johnson, otro de los firmantes: "Cuanto más comprendamos sobre la forma por la que el organismo causa la enfermedad, se obtendrán mejores dianas a las que dirigirse".

Con la colaboración de un grupo australiano se desarrollaron cepas mutantes de la bacteria. En la cepa en la que la toxina A se inhibió, el organismo actuaba de forma más agresiva, causando la enfermedad. Si se inhibía la toxina B, sucedía lo contrario.

Tan dañina como el sarm
La Clostridium difficile fue descubierta en 1978 como causa de diarreas y colitis asociadas a antibióticos. Libera dos toxinas, la A y la B, que han protagonizado el estudio del grupo de Dale Gerding. En los últimos años esta bacteria rivaliza con Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) como una de las patologías emergentes que más afectan al ser humano. Suele aparecer de forma más común en jóvenes, pero los individuos mayores de 65 años tienen un riesgo mayor de desarrollar una infección acompañada con peor pronóstico y más posibilidad de fallecimiento.  Los autores explican que su resistencia a alcoholes y desinfectantes es la principal causa de su difícil erradicación.