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La cafeína reduce la displasia broncopulmonar en prematuros

El tratamiento con cafeína para la apnea del prematuro reduce la tasa de displasia broncopulmonar en los lactantes con muy bajo peso al nacer, según un estudio que se ha publicado en New England.

DMedicina   |  25/04/2007 13:45

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El tratamiento con cafeína reduce la tasa de displasia broncopulmonar en recién nacidos prematuros con muy bajo peso, según muestra un estudio coordinado por Barbara Schmidt, de la Universidad McMaster, de Ontario, en Canadá, que se ha publicado en The New England Journal of Medicine.

Las metilxantinas reducen la frecuencia de la apnea en bebés prematuros y la necesidad de ventilación mecánica durante los primeros siete días de terapia. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si este agente tenía otros beneficios a corto o largo plazo en la reducción del riesgo en niños nacidos con muy bajo peso.

Para comprobarlo, los investigadores analizaron a 2.006 niños con pesos al nacer que oscilaban entre los 500 y los 1.250 gramos durante los primeros diez días de vida y se les asignó a dos grupos en los que recibieron cafeína o placebo.

De los 963 lactantes asignados al tratamiento con cafeína que seguían vivos a una edad postmenstrual de 36 semanas, 350 (36 por ciento) recibieron suplementos de oxígeno, al igual que 447 de los 954 lactantes (47 por ciento) asignados a recibir el placebo (razón de probabilidad ajustada: 0,63; intervalo de confianza del 95 por ciento: 0,52 a 0,76; p<0,001).

Presión positiva
La presión positiva en la vía aérea se suspendió una semana antes en los lactantes asignados al tratamiento con cafeína que en los lactantes del grupo que recibió el placebo.

La cafeína redujo temporalmente el aumento de peso. La diferencia media en el aumento de peso entre el grupo tratado con cafeína y el que recibió el placebo fue mayor al cabo de dos semanas (diferencia media: -23 g; intervalo de confianza del 95 por ciento: -32 a -13; p<0,001).

No se constataron diferencias significativas entre los dos grupos en las tasas de mortalidad, los signos ecográficos de lesión cerebral ni la aparición de enterocolitis necrosante.

(N Engl J Med 2006; 354: 2112.21).

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